Enfermedad de Parkinson (EP)

Enfermedad de Parkinson (EP): causas, factores de riesgo, prevenciones y medidas.

Definición



La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno cerebral neurodegenerativo que progresa lentamente en la mayoría de las personas. La mayoría de los síntomas de las personas tardan años en desarrollarse y viven años con la enfermedad. En resumen, el cerebro de una persona deja de producir lentamente un neurotransmisor llamado dopamina. Con cada vez menos dopamina, una persona tiene cada vez menos capacidad para regular sus movimientos, cuerpo y emociones.

Historia

El Parkinson es una condición que se conoce desde la antigüedad. Se lo menciona en el antiguo sistema médico indio de Ayurveda con el nombre de Kampavata. En la literatura médica occidental que fue descrita por el médico Galeno como “parálisis temblorosa” en el año 175. Sin embargo, no fue hasta 1817 que un ensayo médico detallado se publicó sobre el tema por Londres médico James Parkinson
Fue en la década de 1960 que el que el producto químico Se identificaron diferencias en los cerebros de los pacientes de Parkinson. Los bajos niveles de dopamina provocan la degeneración de las células nerviosas en una parte del cerebro llamada  sustancia negra.. Fue este descubrimiento el que condujo al primer tratamiento medicinal eficaz de la enfermedad. En la década de 1960, el medicamento Levodopa se administró por primera vez para tratar los síntomas y desde entonces se ha convertido en el "estándar de oro" en la medicación.

Factores de riesgo

Aunque aún no se ha identificado una causa principal de la enfermedad de Parkinson, una serie de factores de riesgo son claramente evidentes.
Edad avanzada:  aunque existe el caso ocasional de que la enfermedad se desarrolla en la edad adulta joven, generalmente se manifiesta en la edad media o avanzada de la vida. El riesgo sigue aumentando a medida que uno envejece. Algunos investigadores asumen que las personas con Parkinson tienen daño neuronal por factores genéticos o ambientales que empeoran con la edad.
Sexo- Los hombres tienen más probabilidades de contraer la enfermedad de Parkinson que las mujeres. Las posibles razones de esto pueden ser que los hombres tienen una mayor exposición a otros factores de riesgo, como la exposición a toxinas o un traumatismo craneal. Se ha teorizado que el estrógeno puede tener efectos neuroprotectores. O, en el caso de predisposición genética, un gen que predispone a alguien al Parkinson puede estar vinculado al cromosoma X.
Antecedentes familiares:  tener uno o más parientes cercanos con la enfermedad aumenta la probabilidad de que la contraiga, pero en un grado mínimo. Esto apoya la idea de que existe un vínculo genético en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.
Disminución de los niveles de estrógeno: las  posmenopáusicas que no usan terapia de reemplazo hormonal tienen un mayor riesgo, al igual que aquellas que se han sometido a histerectomías.
Trabajo agrícola La exposición a una toxina ambiental como un pesticida o herbicida lo pone en mayor riesgo. Algunas de estas toxinas inhiben la producción de dopamina y promueven el daño de los radicales libres. Quienes se dedican a la agricultura y, por lo tanto, están expuestos a tales toxinas tienen una mayor prevalencia de los síntomas de Parkinson.
Factores genéticos:  un estudio internacional dirigido por Mayo Clinic reveló que el gen alfa-sinucleína puede desempeñar un papel en la probabilidad de desarrollar la enfermedad. Los estudios demostraron que las personas con un gen más activo tenían un riesgo 1,5 veces mayor de desarrollar Parkinson. Estos hallazgos apoyan el desarrollo de terapias supresoras de alfa-sinucleína, que a la larga pueden ralentizar o incluso detener la enfermedad.
Niveles bajos de folato de vitamina B Los investigadores descubrieron que los ratones con una deficiencia de esta vitamina desarrollaron síntomas severos de Parkinson, mientras que aquellos con niveles normales no.
Traumatismo en la cabeza:  investigaciones recientes apuntan a un vínculo entre el daño en la cabeza, el cuello o la columna cervical superior y el Parkinson. Un estudio de 2007 de 60 pacientes mostró que todos mostraban evidencia de daño cervical superior inducido por trauma. Algunos pacientes recordaron un incidente específico, otros no. En algunos casos, los síntomas de Parkinson tardaron décadas en aparecer.
La enfermedad de Parkinson es un fenómeno raro y curioso que afecta aproximadamente a 1 de cada 300 personas. Los factores de riesgo mencionados anteriormente influyen en su probabilidad solo en un grado mínimo. La mayoría de las personas tendrán uno o más de los factores de riesgo mencionados anteriormente y nunca experimentarán ninguno de los síntomas. El único factor de riesgo que todos poseemos es el envejecimiento, que es una condición que actualmente es incurable. Sin embargo, cada vez se comprende más cómo y por qué estos diversos factores de riesgo influyen en la probabilidad de Parkinson. A medida que crece el conocimiento, también aumenta la posibilidad de cura.

Tipos

Parkinson idiopático: la  enfermedad de Parkinson idiopática, o Parkinson, es el tipo más común de parkinsonismo. Idiopático significa que se desconoce la causa. Los principales síntomas del Parkinson idiopático son temblores, rigidez (rigidez) y lentitud de movimientos. Los médicos pueden diagnosticar el Parkinson idiopático al ver si hay una respuesta a la medicación para el Parkinson. Si los síntomas mejoran, su especialista puede confirmar un diagnóstico de Parkinson idiopático.
Parkinsonismo vascular: El parkinsonismo vascular (también conocido como parkinsonismo arterioesclerótico) afecta a personas con suministro de sangre restringido al cerebro, generalmente personas mayores que tienen problemas de salud como diabetes. A veces, las personas que han tenido un accidente cerebrovascular leve pueden experimentar esta forma de parkinsonismo. Los síntomas comunes son dificultad para caminar, incontinencia urinaria y problemas de memoria. Los síntomas del parkinsonismo vascular suelen ser los mismos que los de la hidrocefalia de presión normal, que afecta principalmente a la mitad inferior del cuerpo. Algunas personas con parkinsonismo vascular pueden mover los brazos menos que aquellas con Parkinson.
Parkinsonismo inducido por fármacos: Un pequeño número (alrededor del 7%) de las personas diagnosticadas con parkinsonismo desarrollan síntomas después del tratamiento con un medicamento específico. Se cree que los fármacos neurolépticos (utilizados para tratar la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos) que bloquean la acción de la dopamina son la principal causa de parkinsonismo inducido por fármacos. Los síntomas del parkinsonismo inducido por fármacos tienden a ser estáticos. Solo en casos raros cambian de la manera en que lo hacen los síntomas del Parkinson. La mayoría de las personas se recuperan en meses, y a menudo en horas o días, después de suspender el medicamento que lo causa.

Síntomas

  1. Los síntomas primarios incluyen
    1. Temblor,
    2. Rigidez,
    3. Lentitud,
    4. Equilibrio deteriorado,
    5. Y más tarde un paso arrastrado.
  2. Algunos síntomas secundarios incluyen
    1. Ansiedad,
    2. Depresión y
    3. Demencia.

Causas

Una sustancia llamada dopamina actúa como un mensajero entre dos áreas del cerebro, la sustancia negra y el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y controlados. La mayoría de los síntomas relacionados con el movimiento de la enfermedad de Parkinson son causados ​​por la falta de dopamina debido a la pérdida de células productoras de dopamina en la sustancia negra. Cuando la cantidad de dopamina es demasiado baja, la comunicación entre la sustancia negra y el cuerpo estriado se vuelve ineficaz y el movimiento se deteriora; cuanto mayor es la pérdida de dopamina, peores son los síntomas relacionados con el movimiento. Otras células del cerebro también se degeneran hasta cierto punto y pueden contribuir a los síntomas de la enfermedad de Parkinson no relacionados con el movimiento.
Aunque es bien sabido que la falta de dopamina causa los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, no está claro por qué se deterioran las células cerebrales productoras de dopamina. Los estudios genéticos y patológicos han revelado que varios procesos celulares disfuncionales, la inflamación y el estrés pueden contribuir al daño celular. Además, se encuentran grupos anormales llamados cuerpos de Lewy, que contienen la proteína alfa-sinucleína, en muchas células cerebrales de individuos con la enfermedad de Parkinson. No se comprende la función de estos grupos con respecto a la enfermedad de Parkinson. En general, los científicos sospechan que la pérdida de dopamina se debe a una combinación de factores genéticos y ambientales.

Tratamiento y medicamentos

Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson se dividen en tres categorías.
  1. La primera categoría  incluye medicamentos que actúan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más comunes para la enfermedad de Parkinson son los precursores de la dopamina, sustancias como la levodopa que atraviesan la barrera hematoencefálica y luego se transforman en dopamina. Otras drogas imitan la dopamina o previenen o retrasan su degradación.
  2. La segunda categoría  de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores del cuerpo para aliviar algunos de los síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los fármacos anticolinérgicos interfieren con la producción o captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden resultar de tener más acetilcolina que dopamina.
  3. La tercera categoría de medicamentos  recetados para la enfermedad de Parkinson incluye medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, es decir, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, a las personas con depresión relacionada con la enfermedad de Parkinson se les pueden recetar antidepresivos.
Levodopa: La piedra angular de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (Sinemet) (también llamado L-dopa). La levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple que se encuentra naturalmente en plantas y animales. Levodopa es el nombre genérico que se utiliza para esta sustancia química cuando se formula para uso farmacológico en pacientes. Las células nerviosas pueden usar levodopa para producir dopamina y reponer el suministro menguante del cerebro. Las personas no pueden simplemente tomar pastillas de dopamina porque la dopamina no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias al cerebro. Por lo general, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se agrega a la levodopa, la carbidopa retrasa la conversión de levodopa en dopamina hasta que llega al cerebro. prevenir o disminuir algunos de los efectos secundarios que a menudo acompañan al tratamiento con levodopa. La carbidopa también reduce la cantidad de levodopa necesaria.
La levodopa tiene mucho éxito en reducir los temblores y otros síntomas de la enfermedad de Parkinson durante las primeras etapas de la enfermedad. Permite a la mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson extender el período de tiempo en el que pueden llevar una vida relativamente normal y productiva.
Afortunadamente, los médicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos síntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson. Estas terapias incluyen las siguientes:
Agonistas de la dopamina. Estos fármacos, que incluyen bromocriptina, apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Se pueden usar en las primeras etapas de la enfermedad o más adelante para prolongar la duración de la respuesta a la levodopa en pacientes que experimentan efectos de desvanecimiento o apagón. Por lo general, son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia. Muchos de los posibles efectos secundarios son similares a los asociados con el uso de levodopa, como somnolencia, sueño repentino, alucinaciones, confusión, discinesias, edema (hinchazón debido al exceso de líquido en los tejidos corporales), pesadillas y vómitos. En casos raros, pueden causar un comportamiento compulsivo, como un deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad o compras compulsivas. La bromocriptina también puede causar fibrosis o acumulación de tejido fibroso en las válvulas cardíacas o la cavidad torácica. La fibrosis generalmente desaparece una vez que se suspenden los medicamentos.
Inhibidores MAO-B: Estos medicamentos inhiben la enzima monoamino oxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes y reducen los síntomas de la enfermedad de Parkinson. La selegilina, también llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B que se usa comúnmente para tratar la enfermedad de Parkinson. Los estudios respaldados por el NINDS han demostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa hasta un año o más. Cuando se administra selegilina con levodopa, parece mejorar y prolongar la respuesta a la levodopa y, por lo tanto, puede reducir las fluctuaciones del desgaste. La selegilina suele ser bien tolerada, aunque los efectos secundarios pueden incluir náuseas, hipotensión ortostática o insomnio. No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina (Prozac, Serafem) o el sedante meperidina. porque combinar selegilina con estos medicamentos puede ser perjudicial. Un estudio de selegilina patrocinado por el NINDS a fines de la década de 1980 sugirió que podría ayudar a retrasar la pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los estudios de seguimiento arrojan dudas sobre este hallazgo. Otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina, (Azilect) fue aprobado por la FDA en mayo de 2006 para su uso en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Diagnóstico y pruebas

  • No existe una prueba específica para diagnosticar la enfermedad de Parkinson. Su médico capacitado en afecciones del sistema nervioso (neurólogo) diagnosticará la enfermedad de Parkinson según su historial médico, una revisión de sus signos y síntomas y un examen neurológico y físico.
  • Su médico puede ordenar pruebas, como análisis de sangre, para descartar otras afecciones que puedan estar causando sus síntomas.
  • Las pruebas de imagen como la resonancia magnética, la ecografía del cerebro, la SPECT y la PET también se pueden utilizar para ayudar a descartar otros trastornos. Las pruebas de imagen no son particularmente útiles para diagnosticar la enfermedad de Parkinson.
  • Además de su examen, su médico puede recetarle carbidopa-levodopa, un medicamento para la enfermedad de Parkinson. Debe recibir una dosis suficiente para mostrar el beneficio, ya que las dosis bajas durante uno o dos días no son confiables. Una mejora significativa con este medicamento a menudo confirmará su diagnóstico de enfermedad de Parkinson.
  • A veces, se necesita tiempo para diagnosticar la enfermedad de Parkinson. Los médicos pueden recomendar citas de seguimiento periódicas con neurólogos capacitados en trastornos del movimiento para evaluar su afección y síntomas con el tiempo y diagnosticar la enfermedad de Parkinson.

Prevención y medidas

Según Weinstock, prevenir la EP se reduce a los siguientes factores:
Genética :  tener un pariente cercano con EP aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Si bien no puedes cambiar los genes con los que naciste, la investigación en epigenética está demostrando que la vida que vives activa y desactiva esos genes. Weinstock escribe: "La genética carga el arma, pero el medio ambiente aprieta el gatillo".
Dieta : Llevar una dieta saludable es un elemento clave en un estilo de vida anti-EP. Al igual que con la prevención de enfermedades y la promoción de la máxima salud, una dieta óptima para reducir el riesgo de Parkinson incluiría muchas verduras, verduras y frutas, preferiblemente orgánicas, y alimentos ricos en proteínas, vitaminas, antioxidantes, minerales y grasas buenas. mientras que es bajo en carbohidratos, químicos y alimentos que causan inflamación.
Ejercicio: las  personas que realizan actividades físicas de moderadas a vigorosas tienen una prevalencia significativamente menor de EP. Desafortunadamente, una vez que alguien ha desarrollado Parkinson, existe una gran probabilidad de que los beneficios del ejercicio no se obtengan por completo debido a los niveles más bajos de neurotransmisores en el cuerpo.
Dormir: El sueño es absolutamente esencial para que su cerebro funcione correctamente porque durante el sueño su cerebro está ocupado procesando información, consolidando recuerdos, haciendo conexiones y eliminando toxinas. Cuando está dormido, su cerebro hace sus tareas domésticas y no tener el tiempo suficiente para hacer esto podría acelerar las enfermedades neurodegenerativas, incluido el Parkinson.
Manejo del estrés  : el  estrés crónico puede alterar la actividad cerebral que contribuye a la EP. El estrés agudo provoca alteraciones en la función protectora de la barrera hematoencefálica y el estrés a largo plazo es tóxico para el cerebro. Es posible que el estrés repetido conduzca al agotamiento de la dopamina. Aprenda cómo puede romper el ciclo del estrés aquí.
Evitar toxinas : La exposición a ciertas toxinas puede ser directamente responsable de desencadenar el Parkinson. En el libro, Weinstock habla de un estudio canadiense realizado en 2005 en el que se analizó la sangre de once personas y se encontró un promedio de 44 sustancias químicas presentes. Cada uno de nosotros es un depósito de sustancias químicas contaminado que camina. Desde la contaminación del aire, los herbicidas y los herbicidas, los disolventes, los metales, los PCB hasta el tabaquismo, el consumo de drogas y la radiación, usted está inmerso y rodeado de neurotoxinas conocidas todos los días. Evitar las toxinas preservará su salud general y cerebral.
Manejo de problemas médicos : Un manejo deficiente de la salud general puede conducir a la EP en el futuro. La obesidad está relacionada con niveles alterados de dopamina en el cerebro y, en la mediana edad, triplica el riesgo de desarrollar EP. La resistencia a la insulina, la presión arterial alta, los triglicéridos altos, el HDL bajo y la inflamación pueden contribuir a la enfermedad. Controle el dolor físico crónico, que es malo para su cerebro. Cuida tus dientes y encías. Conozca los efectos secundarios de sus medicamentos y sus interacciones. Prevención de lesiones en la cabeza : 
 El daño causado por una lesión en la cabeza puede llevar a desarrollar EP años más tarde. Si bien es bien sabido que las lesiones cerebrales traumáticas pueden provocar problemas a corto plazo o permanentes con la memoria, el equilibrio y la cognición, las investigaciones muestran que los golpes repetidos de menor impacto en la cabeza también se suman para pasar factura. Tener una lesión cerebral que resulte en pérdida del conocimiento, amnesia u hospitalización aumenta el riesgo de EP. Perder el conocimiento durante cinco minutos o más duplica con creces las posibilidades de una persona, y el riesgo aumenta con cada aparición. En segundos, una lesión en la cabeza puede poner en marcha una cascada de cambios patológicos dañinos que pueden incluir la pérdida de moléculas productoras de dopamina durante meses después de la lesión.